Edition spéciale ISTH 2026

D’après la communication orale de Y. Yang « A role for STING Protein Palmitoylation in Platelet-Mediated Thrombosis in Acute Ishemic Stroke » (OC76.4)

Jérôme Rollin, Tours

L’activation de STING (stimulator of interferon genes) dans les plaquettes pourrait contribuer à l’hyperréactivité plaquettaire observée après un AVC ischémique. Les données présentées à l’ISTH suggèrent que l’ADN libre circulant libéré par les cellules cérébrales lésées agit comme un signal de danger capable d’activer cette voie. STING ne déclenche pas directement l’activation des plaquettes, mais les « sensibilise » aux faibles concentrations d’agonistes, amplifiant ainsi l’agrégation, la sécrétion plaquettaire et la rétraction du caillot, autant de mécanismes favorisant la croissance du thrombus.

Ces observations reposent sur des expériences ex vivo conduites dans un modèle murin d’occlusion de l’artère cérébrale moyenne et l’étude des échantillons de 20 patients ayant présenté un AVC ischémique aigu. Chez ces derniers, une activation de STING, associée à sa palmitoylation, a été mise en évidence dans les plaquettes, parallèlement à une augmentation des concentrations plasmatiques d’ADN libre circulant. À l’inverse, l’inhibition de la palmitoylation de STING, a supprimé l’hyperréactivité plaquettaire observée dans les modèles expérimentaux.

Ces résultats identifient STING comme un relais entre les lésions cérébrales ischémiques et l’activation plaquettaire prothrombotique. Ils suggèrent que l’inhibition sélective de cette voie, et plus particulièrement de la palmitoylation de STING, pourrait constituer une nouvelle stratégie pour limiter la thrombose associée à l’AVC ischémique sans bloquer directement les voies classiques d’activation plaquettaire.