Edition spéciale ISTH 2026

D’après la communication orale de G. Van de Velde, Phagocytosis of human platelets by vascular smooth muscle cells leads to a procoagulant phenotype (OC19.2). Congrès ISTH 2026, 11-15 Juillet, Paris

Adeline Pontis, Rennes

Dans certaines pathologies vasculaires, comme l’athérosclérose, des plaquettes sont présentes au niveau de l’intima de la paroi vasculaire, et donc dans un environnement pro-inflammatoire et pro-coagulant, laissant envisager un rôle in situ.

Le but de ce travail, présenté par Gabrielle Van de Velde (Université de Lorraine) a été de déterminer le devenir de ces plaquettes ainsi que leur effet sur les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV).

L’auteur a ainsi mis en évidence que les CMLV étaient capables d’internaliser préférentiellement les plaquettes activées (3 fois plus que les plaquettes au repos). Cette internalisation était médiée notamment par l’exposition de phosphatidylsérine à la surface des plaquettes activées, ainsi que la clathrine et l’intégrine αV. Ce mécanisme implique la formation d’un anneau d’actine entourant les plaquettes avant leur internalisation par les CMLV, et probablement un mécanisme de phagocytose active. Ce phénomène induit une modification du phénotype des CMLV, qui perdent leurs caractéristiques contractiles (diminution de l’expression protéique d’α-SMA), pour acquérir des caractères proches de ceux exprimés par les macrophages (augmentation de l’expression de CD68) avec l’accumulation intracellulaire de lipides, leur permettant donc se rapprocher phénotypiquement des cellules spumeuses.

Afin de pouvoir extrapoler ces résultats à d’autres contextes pathologiques, l’auteur s’est ensuite intéressé aux pathologies anévrysmales, au cours desquelles les CMLV joue également un rôle. Cette étude a ainsi montré qu’après l’internalisation des plaquettes, les CMLV deviennent pro-coagulantes, comme en témoigne l’augmentation de génération de thrombine qui a été objectivée. Par ailleurs, les plaquettes internalisées augmentent le stress oxydatif et l’inflammation (augmentation de l’expression des ARNm de TNFα) ainsi que l’expression de facteur tissulaire.

Ce travail apporte donc de nouvelles informations sur le rôle encore méconnu des CMLV dans l’internalisation plaquettaire, leur faisant acquérir ainsi un phénotype procoagulant. Cette interaction entre plaquettes activées et CMLV pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique d’intérêt, aussi bien dans l’athérosclérose que dans les pathologies anévrysmales.