Les polynucléaires neutrophiles sont des cellules clés de l’immunité innée. Activés, ils sont capables de libérer des filaments de chromatine décondensée appelés « neutrophil extracellular traps » (NETs) par le processus de « NETose ». Les NETs exercent un effet procoagulant ; ils favorisent la formation du thrombus et le déclenchement de la coagulation. Une majoration de l’activation des neutrophiles est décrite dans les pathologies médiées par le placenta, elles-mêmes associées à une augmentation du risque thrombotique. La présence de NETs a été décrite dans l’espace intervilleux du placenta de patientes ayant développé une pathologie vasculaire placentaire, suggérant que la NETose pourrait jouer un rôle dans la physiopathologie de ces complications. Ceci se traduit au niveau périphérique par une augmentation des nucléosomes (complexes d’ADN et d’histones) et de l’ADN libre circulants, marqueurs indirects de NETose. Un intérêt est également porté aux histones extracellulaires. Sujettes aux modifications post-traductionnelles, elles pourraient être plus spécifiques que les nucléosomes et l’ADN libre circulant. En effet, des travaux récents montrent que certains variants d’histones et particulièrement l’histone H3 citrullinée, sont augmentés dans les pathologies vasculaires placentaires avec des différences selon le type de complications. Ces résultats sont confortés par notre étude in vitro démontrant que des histones recombinantes, et principalement l’histone H3, altèrent la migration, l’invasion et la survie des trophoblastes. Ces atteintes sont abolies par une héparine de bas poids moléculaire suggérant que les histones pourraient constituer un lien entre le risque thrombotique et les complications de la grossesse avec un effet bénéfique de l’héparine.