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Flash Scientifique

La dysfonction endothéliale dans la COVID-19 : causes et conséquences

Endothelial dysfunction in COVID-19: causes and consequences

Annabelle DUPONT, Mickael ROSA, Antoine RAUCH, Emmanuelle JEANPIERRE, Sophie SUSEN

Volume 2 - Numéro 4 - Octobre-Décembre 2020

Rev Francoph Hémost Thromb 2020 ; 2 (4) : 181-6.

RÉSUMÉ

Les formes sévères de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) s’accompagnent d’une incidence particulièrement élevée d’événements thrombotiques veineux et artériels, mais également de thromboses de la microcirculation pouvant contribuer aux défaillances multiviscérales. De nombreux travaux suggèrent que ces complications sont liées à une atteinte diffuse de l’endothélium vasculaire. En plus de l’effet cytopathogène direct du SARS-CoV-2, de multiples facteurs (hypoxie, cytokines pro-inflammatoires, NETs, système du complément…) semblent jouer un rôle critique dans l’altération de l’endothélium dans ce contexte. L’objectif de cette revue est de dresser un état des lieux des connaissances actuelles concernant les causes et les conséquences de cette endothéliopathie. De nombreuses zones d’ombre persistent, et il est nécessaire de poursuivre l’effort de recherche actuel sur ce sujet pour aboutir à une meilleure compréhension des mécanismes impliqués et proposer des interventions thérapeutiques ciblées sur l’endothélium afin d’améliorer le pronostic des patients.

MOTS CLÉS

cellules endothéliales, COVID-19, dysfonction endothéliale, SARS-CoV-2, thromboinflammation

ABSTRACT

The severe forms of coronavirus disease 2019 (COVID-19) are associated with a particularly high incidence of venous and arterial thrombotic events but also of microvascular thrombosis contributing to subsequent multi-organ failures. Many studies suggest that these complications are linked to diffuse damage of the vascular endothelium. In addition to a direct cytopathic effect of the SARS-CoV-2, many factors (hypoxia, proinflammatory cytokines, NETs, complement system...) seem to play a critical role in the alteration of the endothelium in this context. The objective of this review is to provide an overview of the current knowledge on causes and consequences of this endotheliopathy. Many gray areas persist and it is necessary to continue the research effort on this topic to achieve a better understanding of the involved mechanisms and to propose therapeutic interventions targeted on the endothelium in order to improve the prognosis of COVID-19 patients.

KEYWORDS

COVID-19, endothelial cells, endothelial dysfunction, SARS-CoV-2, thromboinflammation

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