Edition spéciale ISTH 2026
Annual congress of International Society on Thrombosis and Haemostasis
Du 11 au 15 juillet 2026, Paris
Avec le soutien institutionnel
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D’après la communication orale de A. Damara, Innate Immune Memory in Recurrent Deep Vein Thrombosis (OC10.2). Congrès ISTH 2026, 11-15 Juillet, Paris
Alexandre Guy, Bordeaux
Est-ce que le corps garde une mémoire de la thrombose veineuse (TVP) ? Est-ce que cette mémoire pourrait participer au risque de récidive thrombotique ? Ce sont ces fascinantes et originales questions qui ont guidé le travail de Fatemah Shahneh et ses collègues dans une étude qui avait pour but d’étudier le rôle de l’immunité adaptative dans le risque de récidive après un premier épisode de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV).
Pour étudier ces questions, les auteurs ont premièrement étudié un modèle de thrombose veineuse par sténose de la veine cave inférieure en réalisant non pas une sténose mais deux sténoses de la veine cave inférieure ! Les auteurs montrent ainsi que la survenue d’une première TVP induit une reprogrammation métabolique et transcriptionnelle des cellules souches hématopoïétiques (CSH) conduisant notamment à une augmentation de la production de monocytes. Cette production accrue de monocytes, eux-mêmes modifiés par la survenue d’une première thrombose, va conduire à une récidive thrombotique plus importante (en termes de taille de thrombus). Afin de confirmer le rôle de cette immunité adaptative dans le risque de récidive thrombotique, les auteurs ont reproduit ces résultats via la réalisation de transplantations de moelle osseuse à partir de souris ayant eu un épisode de MTEV et montré que les souris transplantées avaient une propension augmentée à la thrombose veineuse. De manière originale, les auteurs montrent également que la clef de cette reprogrammation des CSH et des monocytes serait médiée par la thrombine qui pénètre au sein de la moelle osseuse et agit au niveau des CSH via son récepteur PAR-1. Ainsi, une inhibition de la thrombine par dabigatran, après un premier épisode de MTEV, est en mesure de diminuer la reprogrammation des CSH.
En conclusion, cette étude originale apporte un nouvel éclairage sur le risque de récidive après un premier épisode thrombotique montrant que des processus physiopathologiques complexes ont lieu au niveau des CSH situées au sein de la moelle osseuse, participant au risque de récidive. Ce travail confirme la nécessité d’avoir une vision très large des processus physiopathologiques impliqués dans la thrombose veineuse, permettant (cette étude en est un exemple) de lier un produit final de la cascade de la coagulation (la thrombine) avec le système hématopoiétique.
Attention : ceci est un compte-rendu et/ou résumé des communications de congrès dont l’objectif est de fournir des informations sur l’état actuel de la recherche ; ainsi, les données présentées sont susceptibles de ne pas être validées par les autorités françaises et ne doivent donc pas être mises en pratique.
Ce compte-rendu a été réalisé sous la seule responsabilité du coordinateur, des auteurs et du directeur de la publication qui sont garants de l’objectivité de cette publication.

