Le génome humain contient 90 gènes codant des tyrosine kinases dont plus de 40 ont été impliquées dans les processus de tumorigenèse et représentent donc des cibles thérapeutiques majeures en cancérologie. Depuis l’introduction du premier inhibiteur de tyrosine kinase (ITK) en clinique en 2001, l’imatinib, beaucoup d’autres ont été développés dont certains ont démontré des avantages cliniques significatifs dans le traitement des tumeurs malignes solides et hématologiques. Leur utilisation est aujourd’hui incontournable dans les stratégies thérapeutiques de plusieurs cancers. Cependant, les tyrosine kinases sont exprimées par les cellules normales, notamment les plaquettes sanguines qui les utilisent activement dans leurs mécanismes de signalisation. Elles interviennent lorsque les plaquettes répondent à une lésion vasculaire en adhérant à la matrice sous-endothéliale et en s’agrégeant pour former un thrombus et empêcher les saignements. Plusieurs ITK affectent des étapes spécifiques de l’activation plaquettaire et augmentent le risque de saignement chez les patients. Après avoir abordé les tyrosine kinases majeures de la signalisation plaquettaire, nous décrirons l’impact des ITK connus pour affecter les mécanismes d’activation plaquettaire et induire des saignements. Les conséquences cliniques sur la prise en charge et les recommandations nationales, notamment pour les patients sous traitement antithrombotique, seront discutées. Nous verrons comment la prise en compte des effets plaquettaires est intégrée dans le développement des ITK de nouvelle génération. Enfin, l’utilisation de certains ITK dans le traitement des thromboses et de la thrombo-inflammation sera évoquée.