La thrombose est l’une des principales causes de décès dans le monde et se traduit par des pathologies telles que la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, l’accident vasculaire cérébral ischémique ou encore l’infarctus du myocarde. Il est donc essentiel de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à la formation de thrombi pour réduire son incidence et sa mortalité. Les plaquettes ont longtemps été considérées comme les principales cellules impliquées dans la thrombose, principalement à travers leurs interactions avec la thrombine et le collagène qui permettent la production de fibrine et la formation du clou plaquettaire en les activant. Aujourd’hui, les neutrophiles sont également largement décrits comme jouant un rôle majeur dans le développement du thrombus. Ils peuvent transporter des molécules procoagulantes comme le facteur tissulaire et sécréter leur ADN condensé avec leur contenu granulaire pour former des « Neutrophil Extracellular Traps » (NETs). Les neutrophiles et les plaquettes interagissent ensemble et créent une boucle d’amplification positive. Par exemple, les plaquettes expriment la P-sélectine ou le TLR-4 qui induisent la production de NETs qui à leur tour, les activent via l’exposition des histones 3 et 4 citrullinées. Les interactions entre les plaquettes et les neutrophiles sont si importantes dans la formation des thrombi que leur dérèglement dans des maladies comme le cancer, le lupus et l’infection par le SARS-Cov-2, augmente considérablement le risque thrombotique. Dans cet article, nous allons présenter les différents mécanismes par lesquels les plaquettes et les neutrophiles interagissent ensemble pour participer à la thrombose en les illustrant à travers différents contextes pathologiques.