Edition spéciale ISTH 2026

D’après la communication orale de A. Antony Konkoth, Galectin-9 drives platelet activation and venous thrombosis (OC10.1). Congrès ISTH 2026, 11-15 Juillet, Paris

Alexandre Guy, Bordeaux

Akhil Antony Konkoth (Birmingham) nous a présenté des données sur le rôle de la Galectine 9 (Gal9) dans la physiopathologie de la thrombose veineuse. Gal9 est une lectine connue pour jouer un rôle dans la migration des cellules immunitaires, les processus inflammatoires et l’activation plaquettaire. Des données préliminaires ont notamment mis en évidence des niveaux augmentés de Gal9 chez des patients avec infection par le COVID-19.
La question posée ici était celle de la participation de Gal9 dans l’activation plaquettaire et la physiopathologie de la thrombose veineuse. Cette étude intéressante a reposé sur une approche translationnelle avec des données obtenues chez l’homme, mais également via l’utilisation de systèmes microfluidiques et dans un modèle murin déficient en Gal9. Les auteurs rapportent une augmentation de la concentration en Gal9 chez des patients avec thrombose veineuse en comparaison avec des contrôles, suggérant un rôle dans la thrombose veineuse. Pour aller plus loin dans la compréhension du rôle de Gal9 dans la physiopathologie de la thrombose veineuse et dans l’activation plaquettaire, les auteurs ont utilisé un système de formation de thrombus in vitro et montré que la formation de thrombose était diminuée en présence d’un anticorps ciblant Gal9. De manière intéressante, les données présentées montrent également que Gal9 est capable de stimuler la formation de neutrophil extracellular traps (NET) mais également d’activer les plaquettes contribuant elles-mêmes à la formation de NET. Afin de confirmer le rôle de Gal9 dans la survenue de thrombose veineuse, les auteurs ont finalement utilisé un modèle de sténose de la veine cave inférieure (VCI) dans un modèle murin déficient en Gal9. Ce faisant, ils ont montré que l’absence de Gal9 entraîne une diminution significative de la taille du thrombus formé dans la VCI, avec un recrutement réduit des plaquettes et des polyneutrophiles nucléaires (PNN), et une présence diminuée des NETs au sein du thrombus.
En conclusion, les auteurs identifient Gal9 comme un acteur important de la physiopathologie de la thrombose veineuse, via son rôle dans l’activation des plaquettes et des PNN. Cette étude, reposant une méthodologie solide, permet donc l’identification d’une potentielle nouvelle stratégie thérapeutique ciblant la thrombose veineuse.