RÉSUMÉ

L’activité de recherche sur l’hémostase au CHU de Toulouse est portée par une synergie historique entre recherche fondamentale et clinique. Cette collaboration s’est progressivement structurée dès les années 2000 sous l’impulsion du Pr Pierre Sié, dans un contexte de réorganisation des activités des laboratoires d’hématologie du CHU de Toulouse répartis sur les sites Rangueil et Purpan. Fondée sur une mutualisation des compétences et des moyens techniques afin d’en renforcer l’efficience, cette restructuration s’est inscrite dans la dynamique nationale d’organisation des filières de soins dédiées aux maladies hémorragiques plaquettaires rares, avec la création de

Historique
L’activité de recherche sur l’hémostase au CHU de Toulouse est portée par une synergie historique entre recherche fondamentale et clinique. Cette collaboration s’est progressivement structurée dès les années 2000 sous l’impulsion du Pr Pierre Sié, dans un contexte de réorganisation des activités des laboratoires d’hématologie du CHU de Toulouse répartis sur les sites Rangueil et Purpan. Fondée sur une mutualisation des compétences et des moyens techniques afin d’en renforcer l’efficience, cette restructuration s’est inscrite dans la dynamique nationale d’organisation des filières de soins dédiées aux maladies hémorragiques plaquettaires rares, avec la création de centres de référence et de compétence destinés à assurer un maillage territorial favorisant le repérage, le diagnostic, la prise en charge et le suivi des patients.
Dans le cadre des exigences associées à la labellisation du Centre de référence des pathologies plaquettaires (CRPP), obtenue en 2005 puis renouvelée depuis, la structuration d’une double expertise clinique et scientifique constituait un prérequis essentiel. C’est dans ce but que le Pr Bernard Payrastre (alors responsable d’une équipe Inserm sur le site Purpan) a intégré le CRPP, afin de renforcer à Toulouse sa composante scientifique, en apportant une expertise reconnue dans les mécanismes de signalisation cellulaire et la biochimie des phosphoinositides (PIs) membranaires. Le binôme ainsi constitué a joué un rôle déterminant dans le développement du CRPP de Toulouse au cours de ces vingt dernières années, en faisant le choix de proposer un solide phénotypage fonctionnel et structural des plaquettes, à une période marquée par l’essor des approches de biologie moléculaire. Ce positionnement a contribué à établir le CRPP de Toulouse (filière nationale MHEMO) comme un centre de référence reconnu dans le diagnostic des thrombopathies et thrombopénies constitutionnelles.
L’équipe Inserm a intégré physiquement l’Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires (I2MC, https://www.i2mc.inserm.fr/) sur le site Rangueil en 2012 et a été renouvelée en 2015 puis en 2021. Dans la perspective du prochain contrat quinquennal 2027-2031, l’équipe prépare une nouvelle phase de développement sous l’intitulé PLATIP (Platelet Pathophysiology, Thrombo- inflammation and Phosphoinositides), accompagnée d’une codirection assurée par les Drs Sonia Séverin (CRHC Inserm) et Julien Viaud (CRCN Inserm), dans une volonté de continuité et de consolidation de ses axes scientifiques.
Parallèlement, l’expertise clinique du CRPP s’est progressivement organisée grâce au renforcement de l’équipe médicale, avec notamment l’arrivée du Dr Sophie Voisin (PH ; médecin biologiste spécialisée en hémostase clinique) en 2005, puis du Pr Marlène Pasquet (PU-PH, 2017 ; oncohématologie pédiatrique) et du Dr Agnès Ribes (MCU-PH, 2022, médecin biologiste spécialisée en hémostase). Cette dynamique s’est accompagnée de la contribution du Dr Felipe Guerrero et du Dr Vincent Mémier pendant quelques années. L’équipe technique a également été renforcée par le recrutement de Cédric Garcia (ingénieur hospitalier), de Pierre Souleyreau et Mélanie Vidal (techniciens). Ensemble, ces évolutions ont permis de consolider la prise en charge des thrombopathies et thrombopénies constitutionnelles, en s’appuyant sur les développements technologiques et méthodologiques portés par l’unité Inserm, au service d’un diagnostic fonctionnel et de précision.

 

OBJECTIFS ET MISSIONS
La trajectoire scientifique de l’équipe Inserm s’inscrit dans une continuité d’excellence, évoluant du décryptage fondamental du métabolisme des PIs vers une approche systémique et translationnelle de la physiopathologie plaquettaire. Cette évolution repose entre autres sur une maîtrise technologique de la quantification des isomères de PIs et de divers autres lipides bioactifs par spectrométrie de masse, permettant d’explorer les processus cellulaires fondamentaux avec une résolution sans précédent.

Consolidation des acquis et spécialisation vasculaire
Fort de succès récents, tels que l’identification de la kinase PI3KC2β comme cible thérapeutique dans l’accident vasculaire cérébral, la mise en évidence du rôle des PIs dans la biogenèse des granules plaquettaires ou la caractérisation de nouvelles thrombopathies constitutionnelles (syndrome de Noonan) au sein du CRPP, l’équipe pérennise ses axes de recherche sur la signalisation et le trafic membranaire. Pour le nouveau quinquennat, elle centre ses forces sur le système circulatoire (mégacaryocytes, plaquettes et endothélium) et concentre l’expertise collective sur l’homéostasie vasculaire et les fonctions non hémostatiques des plaquettes.

Axes émergents de la période 2015-2026 et expansion vers la thrombo-inflammation
Les travaux se sont articulés autour de l’émergence de thématiques répondant à des enjeux de santé publique majeurs.

Dialogue entre plaquettes et foie dans les maladies métaboliques
Capitalisant sur la découverte du dialogue entre mégacaryocytes et adipocytes médullaires, l’équipe a exploré le rôle délétère ou protecteur des plaquettes dans les maladies métaboliques du foie (Metabolic Dysfunction Associated Steatotic Liver Disease, MASLD) et leurs complications en termes d’athérosclérose.

Thrombo-inflammation et sepsis viral
Face à la pandémie virale de COVID-19, l’équipe a déployé une recherche translationnelle réactive en collaboration avec les services de soins critiques, identifiant l’activation plaquettaire et les processus de xénophagie virale comme des mécanismes physiopathologiques cruciaux chez les patients atteints de formes sévères.

Thrombo-inflammation et médecine interne
L’intégration de cliniciens experts a permis d’ouvrir un front de recherche sur la drépanocytose et les maladies myéloïdes, visant à identifier de nouveaux marqueurs de vulnérabilité vasculaire dans ces contextes inflammatoires chroniques et ainsi aborder les interactions encore méconnues entre plaquettes et hématies.

Innovation en biomatériaux
En collaboration avec le laboratoire Laplace (CNRS, INPT et Université de Toulouse), un axe innovant est dédié au développement de traitements antithrombotiques de surface pour les dispositifs médicaux (stents, tubulures) via des technologies de plasma froid, illustrant une volonté multidisciplinaire de transfert technologique immédiat.

Une mission translationnelle renforcée avec le CRPP
Au cœur de cette stratégie, la mission de recherche clinique menée avec le CRPP demeure une priorité. L’objectif est de transformer les découvertes moléculaires en outils de diagnostic de précision, notamment par l’étude en imagerie de la réactivité plaquettaire en condition de flux en sang total et l’implémentation du séquençage de nouvelle génération (NGS) pour identifier de nouveaux gènes candidats impliqués dans les thrombopathies rares. En alliant phénotypage fonctionnel de pointe, qui fait l’identité du CRPP de Toulouse, et recherche clinique institutionnelle, l’équipe Inserm aspire à définir les standards de la médecine personnalisée en hémostase.
Pour la période à venir (2027-2031), les ambitions scientifiques de l’équipe Inserm s’articulent autour de trois programmes de recherche intégrés visant à transformer la compréhension fondamentale de la signalisation lipidique en innovations cliniques et technologiques.

Axe 1 : thrombo-inflammation et maladies métaboliques
Ce premier volet explore les rôles respectifs des plaquettes, des cellules endothéliales et des PIs dans les contextes de thrombo-inflammation et de pathologies métaboliques. L’équipe s’attache à décrypter comment l’invalidation de la kinase PI3KC2β prévient la dysfonction endothéliale, afin de confirmer son potentiel thérapeutique dans l’AVC et d’autres pathologies comme le sepsis. Un axe majeur est également dédié au dialogue bidirectionnel entre les plaquettes et le foie dans les maladies stéatosiques, cherchant à identifier comment les plaquettes protègent des étapes précoces de la MASLD et comment les perturbations métaboliques hépatiques influencent la production plaquettaire et le développement de l’athérosclérose.

Axe 2 : innovation moléculaire et physiopathologie des PIs
Cet axe vise à développer des méthodologies de pointe pour décoder les fonctions biologiques des PIs. Cela inclut l’adaptation de la technique BioID pour identifier l’interactome de ces lipides et la conception de sondes spécifiques par biologie synthétique et modélisation par intelligence artificielle. Les recherches approfondissent également la régulation du trafic de l’intégrine β1 par le métabolisme lipidique et les mécanismes moléculaires régulant la dynamique des granules de sécrétion dans les mégacaryocytes via des modèles d’édition génomique par CRISPR/Cas9.

Axe 3 : recherche clinique et translationnelle de l’axe mégacaryocyte/plaquette
En étroite collaboration avec le CRPP, dont l’expertise historique en phénotypage plaquettaire représente un atout majeur, ce volet vise à caractériser finement les phénotypes mégacaryocytaires et plaquettaires afin d’orienter l’identification des déterminants moléculaires des thrombopathies héréditaires rares par NGS. L’équipe explore parallèlement les dysfonctions plaquettaires liées à la thrombo-inflammation dans trois contextes cliniques : le stress mécanique (ECMO), le sepsis, la drépanocytose et certaines hémopathies myéloïdes.
Enfin, le projet multidisciplinaire qui vise à développer des traitements antithrombotiques de surface pour les dispositifs médicaux (stents, tubes) par des technologies de plasma froid sera poursuivi et optimisé par des approches biophysiques et des analyses de l’hémocompatibilité des matériaux, ainsi que par des tests précliniques chez l’animal.

ORGANISATION
L’équipe Inserm PLATIP s’inscrit dans une dynamique multidisciplinaire associant recherche fondamentale, excellence technique et fort ancrage hospitalier. Elle est actuellement composée de 3 chercheurs statutaires, 5 hospitalo-universitaires, 1 praticien hospitalier, 4 ingénieurs et 4 doctorants. À l’horizon 2027, l’effectif sera renforcé par l’intégration de 3 membres supplémentaires, dont deux issus du département de médecine interne et un poste partagé avec l’université de Toulouse.
La direction de l’équipe sera assurée par le Dr Sonia Séverin (CRHC Inserm) et le Dr Julien Viaud (CRCN Inserm). Cette transition s’inscrit dans une volonté de continuité scientifique et de consolidation des axes stratégiques de l’équipe.
L’expertise scientifique repose sur les Drs Marie-Pierre Gratacap (CRHC, Inserm), Sonia Séverin, Julien Viaud, Bernard Payrastre et Agnès Ribes, dont les compétences couvrent la physiopathologie, les modèles animaux de pathologie, la biologie cellulaire et moléculaire, ainsi que la biochimie des lipides.
Ces activités bénéficient du soutien de 4 ingénieurs (Gaëtan Chicane, Cédric Garcia, Jean-Marie Xuereb, Anne Mazars) apportant une expertise reconnue en spectrométrie de masse, lipidomique, génie moléculaire, cytométrie en flux, et imagerie.
Ces capacités techniques et d’innovation sont renforcées par l’appui des plateformes technologiques de l’I2MC grâce à un personnel particulièrement compétent garantissant l’accès et la maîtrise de technologies de pointe dans les domaines évoqués précédemment.
Les pôles cliniques constituent des partenaires essentiels de la dynamique de recherche de l’équipe, avec une implication directe de praticiens issus de 5 départements du CHU de Toulouse. Sont ainsi étroitement associés aux projets scientifiques : le laboratoire d’hématologie et le CRPP (Dr Sophie Voisin, PH coordinatrice ; Dr Agnès Ribes, MCU-PH ; Pr Bernard Payrastre, PU-PH ; Cédric Garcia, ingénieur hospitalier et doctorant), le département de cardiologie (Pr Thibault Lhermusier, PU-PH), le département de neuroradiologie interventionnelle (Pr Christophe Cognard, PU-PH), le département d’anesthésie-réanimation (Dr Fanny Vardon, MCU-PH), ainsi que le service de médecine interne (Dr Pierre Cougoul, PH coordinateur du CeReCAI ; Dr Thibault Comont, MCU-PH). Cette proximité avec les équipes cliniques favorise une articulation étroite entre recherche fondamentale, translationnelle et enjeux médicaux.
La formation par la recherche et l’intégrité scientifique constituent deux piliers majeurs des valeurs transmises aux plus jeunes générations. Cinq doctorants, issus de formations scientifiques ou médicales, développent actuellement leurs travaux au sein des différentes thématiques de l’équipe. De plus, de nombreux étudiants de master, issus d’horizons variés (médecine, sciences, pharmacie), sont régulièrement accueillis et accompagnés dans leur initiation à la recherche, bénéficiant d’un encadrement favorisant l’apprentissage de la démarche scientifique et le développement d’une culture de rigueur expérimentale.
Au-delà de cet ancrage occitan, l’équipe a développé des collaborations structurantes à l’échelle nationale, des interactions scientifiques soutenues ont notamment été développées avec les équipes de Jocelyn Laporte et Johann Böhm (IGBMC, Strasbourg), de Romeo Ricci (IGBMC, Strasbourg), de Françoise Dignat-George, Yotis Senis, Christophe Dubois et Laurence Panicot (C2VN, Marseille) autour de problématiques majeures en signalisation cellulaire et physiopathologie. À l’international, des collaborations fortes ont été établies avec Volker Haucke (Berlin, Allemagne), Bart Vanhaesebroeck (Londres, Royaume-Uni), Steve Watson (Birmingham, Royaume-Uni), ou encore James Dowling (Toronto, Canada), donnant lieu à des contributions scientifiques de haut niveau dans les domaines de la signalisation intracellulaire, des plaquettes, du métabolisme des PIs et des maladies neuromusculaires.

ACTIONS ET COMMUNICATION
L’activité de l’équipe se caractérise par une production scientifique fondamentale et translationnelle et se traduit par des avancées majeures dans la compréhension de la signalisation lipidique et de la physiopathologie plaquettaire. Les principales réalisations scientifiques et cliniques sont détaillées ci-dessous.

Innovation technologique et conceptuelle en lipidomique
L’équipe a implémenté des techniques de spectrométrie de masse de pointe pour la quantification des isomères de PIs, établissant un nouveau standard pour l’analyse de la signalisation lipidique dans les tissus biologiques. Elle a mis à jour une nouvelle voie métabolique conduisant à la synthèse du lipide PI5P et montre son rôle en biologie cellulaire (PNAS 2024).

Caractérisation de nouvelles thrombopathies
Les travaux menés sur le syndrome de Noonan ont permis d’identifier une nouvelle forme de thrombopathie liée à la dysrégulation catalytique de la phosphatase SHP2 (Blood 2019). Cette découverte a conduit à l’élaboration de recommandations de pratique clinique au sein du réseau national du CRPP et se poursuit par l’analyse de l’impact des différentes mutations sur les plaquettes et le risque hémorragique.

Cibles thérapeutiques dans l’AVC
L’équipe a démontré que l’inhibition de la kinase PI3KC2β stabilise les jonctions endothéliales et préserve l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique, ouvrant une voie thérapeutique novatrice pour limiter les dommages de reperfusion lors d’un AVC (EMBO Rep 2021). Ce travail fait l’objet d’un brevet international (PCT/EP2019/065694).

Dialogue multi-organes et métabolisme
L’identification d’une communication bidirectionnelle entre les mégacaryocytes et les adipocytes médullaires a révélé comment l’obésité influence la production plaquettaire via le transfert d’acides gras (Cell Rep 2020).

Réponse à la crise COVID-19
L’équipe a documenté l’activation plaquettaire et les processus de xénophagie virale chez les patients atteints de formes sévères de COVID-19, contribuant à la compréhension de la thrombo-inflammation associée au SARS-CoV-2 (Blood Adv 2022, JTH 2025).

Thrombopathie acquise associée aux inhibiteurs de tyrosine kinases
L’équipe a montré et caractérisé l’impact de différents inhibiteurs de tyrosine kinases utilisés en oncologie sur la physiologie des plaquettes et le risque de saignement (Haematologica 2019 ; JTH 2020).
L’équipe participe activement à la recherche clinique institutionnelle et collabore avec le réseau national des CRPP (Marseille, Bordeaux, Paris), la filière MHEMO et des associations de patients comme l’AFH.

Rayonnement et expertise internationale
L’influence de l’équipe se manifeste par une participation active aux instances internationales (ISTH, EUPLAN) et l’organisation d’événements scientifiques majeurs.

Organisation de congrès
Après avoir accueilli le congrès du Club français des plaquettes et des mégacaryocytes en 2019, l’équipe organisera la conférence internationale EUPLAN à Toulouse en 2027. Elle anime également la « Toulouse School of Lipids » tous les 2 ans et le symposium européen sur les hormones et la régulation cellulaire (https://www.hormones-cell-regulation.eu/).

Responsabilités éditoriales et expertise
Les membres de l’équipe siègent ou ont siégé aux comités éditoriaux de revues de référence (JTH, Biochem J, Adv Biol Reg) et participent aux comités scientifiques et d’évaluation d’agences nationales et internationales et d’EPST (Inserm, ANR, Ligue nationale contre le cancer, MEHMO, IUF, SFAR).

Formation et médiation scientifiques
L’engagement envers la jeune génération et la société civile constitue un pilier de l’unité.

Formation par la recherche
Depuis 2019, l’équipe a formé de nombreux docteurs en sciences et soutenu plusieurs habilitations à diriger des recherches (HDR).

Médiation auprès du public
L’équipe participe régulièrement à la Fête de la Science, aux festivals InSciences de l’Inserm et au programme DECLIC, visant à sensibiliser le milieu scolaire aux métiers de la recherche. Elle collabore également avec l’AFH pour des ateliers d’éducation thérapeutique.

Communication numérique
L’actualité de l’unité est partagée avec la communauté scientifique et le grand public via le compte X dédié (@EquipePayrastre).

 

Publications majeures de l’équipe ces 5 dernières années
• Garcia C, Vardon-Bounes F, Compagnon B, Guilbeau-Frugier C, Voisin S, Rieu JB, et al. Detection of SARS-CoV-2 in bone marrow megakaryocytes and elevated emperipolesis in COVID-19 patients with thrombocytopenia. J Thromb Haemost 2025 ; 23 : 2327-34.
• Mansat M, Kpotor AO, Mazars A, Chicanne G, Payrastre B, Viaud J. PI3KC2β depletion rescues endosomal trafficking defects in Mtm1 knockout skeletal muscle cells. J Lipid Res 2025 ; 66 : 100756.
• Mansat M, Kpotor AO, Chicanne G, Picot M, Mazars A, Flores-Flores R, et al. MTM1-mediated production of phosphatidylinositol 5-phosphate fuels the formation of podosome-like protrusions regulating myoblast fusion. Proc Natl Acad Sci U S A 2024 ; 121 : e2217971121.
• Silva-Rojas R, Pérez-Guàrdia L, Simon A, Djeddi S, Treves S, Ribes A, et al. ORAI1 inhibition as an efficient preclinical therapy for tubular aggregate myopathy and Stormorken syndrome. JCI Insight 2024 ; 9 : e174866.
• Severin S, Consonni A, Chicanne G, Allart S, Payrastre B, Gratacap MP. SHIP1 Controls Internal Platelet Contraction and αIIbβ3 Integrin Dynamics in Early Platelet Activation. Int J Mol Sci 2023 ; 24 : 958.
• Ribes A, Garcia C, Gratacap MP, Kostenis E, Martinez LO, Payrastre B, et al. Platelet P2Y1 receptor exhibits constitutive G protein signaling and β-arrestin 2 recruitment. BMC Biol 2023 ; 21 : 14.
• Mujalli A, Viaud J, Severin S, Gratacap MP, Chicanne G, Hnia K, et al. Exploring the Role of PI3P in Platelets: Insights from a Novel External PI3P Pool. Biomolecules 2023 ; 13 : 583.
• Massana-Muñoz X, Goret M, Nattarayan V, Reiss D, Kretz C, Chicanne G, et al. Inactivating the lipid kinase activity of PI3KC2β is sufficient to rescue myotubular myopathy in mice. JCI Insight 2023 ; 8 : e151933.
• Lo WT, Belabed H, Kücükdisli M, Metag J, Roske Y, Prokofeva P, et al. Development of selective inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase C2α. Nat Chem Biol 2023 ; 19 : 18-27.• Kardeby C, Evans A, Campos J, Al-Wahaibi AM, Smith CW, Slater A, et al. Heparin and heparin proteoglycan-mimetics activate platelets via PEAR1 and PI3Kβ. J Thromb Haemost 2023 ; 21 : 101-16.
• Garcia C, Dejean S, Savy N, Bordet JC, Series J, Cadot S, et al. Multicolor flow cytometry in clinical samples for platelet signaling assessment. Res Pract Thromb Haemost 2023 ; 7 : 100180.
• Garcia C, Compagnon B, Ribes A, Voisin S, Vardon-Bounes F, Payrastre B. SARS-CoV-2 Omicron variant infection affects blood platelets, a comparative analysis with Delta variant. Front Immunol 2023 ; 14 : 1231576.
• Caux M, Mansour R, Xuereb JM, Chicanne G, Viaud J, Vauclard A, et al. PIKfyve-Dependent Phosphoinositide Dynamics in Megakaryocyte/Platelet Granule Integrity and Platelet Functions. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2022 ; 42 : 987-1004.
• Garcia C, Au Duong J, Poëtte M, Ribes A, Payre B, Mémier V, et al. Platelet activation and partial desensitization are associated with viral xenophagy in patients with severe COVID-19. Blood Adv 2022 ; 6 : 3884-98.
• Volpatti JR, Ghahramani-Seno MM, Mansat M, Sabha N, Sarikaya E, Goodman SJ, et al. X-linked myotubular myopathy is associated with epigenetic alterations and is ameliorated by HDAC inhibition. Acta Neuropathol 2022 ; 144 : 537-63.
• Schrottmaier WC, Kral-Pointner JB, Salzmann M, Mussbacher M, Schmuckenschlager A, Pirabe A, et al. Platelet p110β mediates platelet-leukocyte interaction and curtails bacterial dissemination in pneumococcal pneumonia. Cell Rep 2022 ; 41 : 111614.
• Oprescu A, Michel D, Antkowiak A, Vega E, Viaud J, Courtneidge SA, et al. Megakaryocytes form linear podosomes devoid of digestive properties to remodel medullar matrix. Sci Rep 2022 ; 12 : 6255.
• Chicanne G, Barrachina MN, Durbec A, Bertrand-Michel J, Troitiño S, Hermida-Nogueira L, et al. Platelet Lipidome Fingerprint: New Assistance to Characterize Platelet Dysfunction in Obesity. Int J Mol Sci 2022 ; 23 : 8326.
• Egot M, Lasne D, Poirault-Chassac S, Mirault T, Pidard D, Dreano E, et al. Role of oculocerebrorenal syndrome of Lowe (OCRL) protein in megakaryocyte maturation, platelet production and functions: a study in patients with Lowe syndrome. Br J Haematol 2021 ; 192 : 909-21.
• Anquetil T, Solinhac R, Jaffre A, Chicanne G, Viaud J, Darcourt J, et al. PI3KC2β inactivation stabilizes VE-cadherin junctions and preserves vascular integrity. EMBO Rep 2021 ; 22 : e51299.
• Series J, Ribes A, Garcia C, Souleyreau P, Bauters A, Morschhauser F, et al. Effects of novel Btk and Syk inhibitors on platelet functions alone and in combination in vitro and in vivo. J Thromb Haemost 2020 ; 18 : 3336-51.
• Valet C, Batut A, Vauclard A, Dortignac A, Bellio M, Payrastre B, et al. Adipocyte Fatty Acid Transfer Supports Megakaryocyte Maturation. Cell Rep 2020 ; 32 : 107875.
• Selvadurai MV, Moon MJ, Mountford SJ, Ma X, Zheng Z, Jennings IG, et al. Disrupting the platelet internal membrane via PI3KC2α inhibition impairs thrombosis independently of canonical platelet activation. Sci Transl Med 2020 ; 12 : eaar8430.
• Briand-Mésange F, Pons V, Allart S, Masquelier J, Chicanne G, Beton N, et al. Glycerophosphodiesterase 3 (GDE3) is a lysophosphatidylinositol-specific ectophospholipase C acting as an endocannabinoid signaling switch. J Biol Chem 2020 ; 295 : 15767-81.
• Series J, Garcia C, Levade M, Viaud J, Sié P, Ysebaert L, et al. Differences and similarities in the effects of ibrutinib and acalabrutinib on platelet functions. Haematologica 2019 ; 104 : 2292-9.
• Pillois X, Guy A, Choquet É, James C, Tuffigo M, Viallard JF, et al. First description of an IgM monoclonal antibody causing αIIb β3 integrin activation and acquired Glanzmann thrombasthenia associated with macrothrombocytopenia. J Thromb Haemost 2019 ; 17 : 795-802.
• Garcia C, Maurel-Ribes A, Nauze M, N’Guyen D, Martinez LO, Payrastre B, et al. Deciphering biased inverse agonism of cangrelor and ticagrelor at P2Y12 receptor. Cell Mol Life Sci 2019 ; 76 : 561-76.
• Bellio M, Garcia C, Edouard T, Voisin S, Neel BG, Cabou C, et al. Catalytic dysregulation of SHP2 leading to Noonan syndromes affects platelet signaling and functions. Blood 2019 ; 134 : 2304-17.