Flash Scientifique

Point sur la thrombose veineuse cérébrale et nouveautés

Update and news on cerebral vein thrombosis

Carine FARKH, Marie-Charlotte BOURRIENNE, Nadine AJZENBERG, Mikaël MAZIGHI, Dorothée FAILLE

Volume 6 - Numéro 1 - Janvier-Mars 2024

Rev Francoph Hémost Thromb 2024 ; 6 (1) : 31-7.

RÉSUMÉ

Les thromboses veineuses cérébrales (TVC) ou thrombophlébites cérébrales sont une maladie rare et représentent une localisation atypique de la maladie thromboembolique veineuse. Elles sont liées à la formation d’un thrombus au sein du réseau veineux cérébral et induisent des lésions du parenchyme cérébral dans plus de 40 % des cas (i.e. oedème, infarctus veineux et hémorragique). Les TVC sont caractérisées par une grande hétérogénéité de l’expression clinique et du mode d’installation et leur pronostic dépend, entre autres, de la sévérité des lésions parenchymateuses. Les modifications hémodynamiques secondaires à l’obstruction veineuse ont longtemps été considérées comme le mécanisme à l’origine des lésions parenchymateuses. Récemment, plusieurs études ont établi un lien entre l’activation de la coagulation, l’inflammation et les lésions cérébrales au cours de la TVC. Cette réponse « thrombo-inflammatoire » pourrait contribuer de manière précoce et dynamique à la pathogenèse de la TVC. Actuellement, les progrès et l’accessibilité de la neuro-imagerie permettent un diagnostic plus précoce des TVC et leur évolution est, dans la majorité des cas, favorable sous traitement anticoagulant.

MOTS CLÉS

anticoagulation, coagulation, inflammation, thrombose veineuse cérébrale

ABSTRACT

Cerebral venous sinus thrombosis (CVST) is a rare and atypical location of venous thromboembolism. CVST occurs when a thrombus forms within the cerebral venous vascular network and results in parenchymal cerebral lesions in up to 40% of patients (i.e. oedema, venous infarction, and haemorrhage). The clinical presentation and mode of onset of CVST are highly heterogeneous. Its prognosis depends, in part, on the severity of the parenchymal lesions. Haemodynamic changes resulting from venous obstruction has long been thought to be the underlying mechanism of parenchymal lesions. More recently, several studies have established a link between coagulation activation, inflammation and brain damage during CVST. This “thrombo-inflammatory” response could contribute early and dynamically to the formation of parenchymal lesions. Today, advances in neuroimaging and its increased accessibility have shortened the time to diagnosis of CVST and its outcome is favourable under anticoagulant treatment in most cases.

KEYWORDS

anticoagulant therapy, cerebral venous sinus thrombosis, coagulation, inflammation