La thrombopénie thrombotique induite par un vaccin contre la COVID-19 (VITT) est une complication très rare des vaccinations qui utilisent un vecteur à adénovirus et notamment le ChAdOx1 nCoV-19 (Vaxzevria® ; Oxford, AstraZeneca). Ces VITT sont exceptionnelles mais très graves, avec des thromboses cérébrales et splanchniques fréquentes, associées à une activation majeure de l’hémostase. Ces événements thrombotiques surviennent dans un délai de 5 à 30 jours après la vaccination, et sont essentiellement dus à des anticorps IgG anti-facteur plaquettaire 4 (FP4). En effet, ces anticorps activent puissamment les plaquettes via les récepteurs FcγRIIA. Décrite pour la première fois en mars 2021, la physiopathologie des VITT est encore peu connue et notamment les raisons qui expliquent pourquoi certains sujets vaccinés développent des anticorps anti-FP4 après injection du vecteur ChAdOx1 nCoV-19. Par ailleurs, plusieurs équipes ont montré que, conjointement aux plaquettes, les neutrophiles étaient également puissamment activés au cours des VITT, processus qui contribuerait à la survenue de thromboses. Cependant, l’étude de la physiopathologie des VITT est limitée par le faible nombre de patients atteints et donc la quantité très faible de matériel biologique disponible. Heureusement, des anticorps monoclonaux comme 1E12 qui mime les effets cellulaires des anticorps humains de VITT devraient permettre de mieux comprendre la physiopathologie des VITT, et particulièrement pourquoi elles sont fréquemment associées à une survenue de thromboses atypiques, majoritairement cérébrales et splanchniques.